(1) クロスブリッジの活性化（収縮）に必要なものに、アクチン、ミオシン、ＡＴＰがあり、クロスブリッジの活性化を妨げＯＦＦ（弛緩）の状態にするのが、トロポニン、トロポミヨシン（調整タンパク）がある。また、ＯＮ（収縮）の状態にさせるのがカルシウムである。すなわち、トロポニンとトロポミオシンは収縮を抑制するタンパク質であり、活性化を（ＯＮ）させるのがカルシウムである。

(2)
興奮と収縮連関。細胞膜における活動電位がクロスブリッジの活動をカルシウムイオンの増大によって引き起こす連続的な一連の過程である。

活動電位（電気現象）、カルシウムイオンは興奮と収縮をつなぐもの。

収縮（機械的な減少）、活動電位が起こり、機械的な収縮が起こる。そこにカルシウムイオンの関与がある。（カルシウムイオンは筋小胞体の中）

　神経筋接合部は、一種のシナプスであり、インパルスは神経から筋へ伝達され、筋を刺激しても神経に興奮は伝達されない。

インパルスの伝達には05～1.0msecのシナプス遅延がある。クラ－レなどの薬物で伝達は遮断される。運動神経を反復刺激するとシナプスの疲労現象で筋収縮は起こらなくなるが、この時に筋を直接刺激すれば筋収縮は起こる。

このような性質は神経と神経の間のシナプスと同じである。終板部では、静止時にも終末部からアセチルコリンが自然に放出されて発生する微小な電位変動がある。

ひとつの小胞は10－7molのアセチルコリンを出し、これによって0.4ｍVの脱分極が起こる。放出されるアセチルコリンが多くなると微小終板電位の振幅も高くなるが、5ｍＶを越えることはない。

神経インパルスの伝達では、放出されるアセチルコリンは著しく増加する。反復刺激を運動神経に加えた時の疲労現象は、終末部から放出されるアセチルコリンの量が低下することで起こる。