執筆の調べ物をしています。整理を兼ねて・・・


活動電位(スパイク電位+後電位)が活動しないマイナス80ミリ電位程度の位置を静止膜電位と呼ぶ。


この段階で別のニューロンを刺激してその信号を受け取るとEPSPという興奮性の活動が起きる(マイナス65~70ミリ電位)


これを興奮性シナプス後電位と言う。これをさらに強く刺激すると閾値(臨界脱分極)に達し、一気にスパイク電位(過分極)が発生する。次に膜電位が下がるIPSP(抑制性シナプス後電位)が起きる。

これは興奮を抑えるような影響を与えている。



等尺性筋活動時は、例えば腕相撲の場合、90度から100度ぐらいの肘の角度が最もパワーが出やすい。


肘の角度が大きすぎる(150度ぐらい)伸張性があるとパワーが出にくい。短縮性収縮のケースは、バットを振る運動で見てみると、軽いバットの場合は収縮する長さが早く収縮する。


バットが重くなり大きな負荷になればなるほど、収縮のスピードは遅くなる。つまり、負荷が弱いほど短縮のスピードが早く、負荷が大きいほど短縮のスピードが遅くなる。パワーは速度と負荷の関係であるから、軽めの負荷でスピードを上げるほうが最大の効率が出る。



クロスブリッジの活性化(収縮)に必要なものに、アクチンミオシン、ATPがあり、クロスブリッジの活性化を妨げOFF(弛緩)の状態にするのが、トロポニン、トロポミヨシン(調整タンパク)がある。


また、ON(収縮)の状態にさせるのがカルシウムである。すなわち、トロポニンとトロポミオシンは収縮を抑制するタンパク質であり、活性化を(ON)させるのがカルシウムである。


興奮と収縮連関では、細胞膜における活動電位がクロスブリッジの活動をカルシウムイオンの増大によって引き起こす連続的な一連の過程である。サルコメアを仕切るZは,両側にのびる長さ1μmのアクチンフィラメントを支えている。


サルコメア中央部にはミオシンフィラメントの束があり,ミオシンフィラメントに両側からアクチンフィラメントが入りこんでいる。


ミオシンフィラメント(長さ1.6μm)は約300個のミオシン分子からなり,ミオシン頭部がフィラメント中央部約0.3μmを除きフィラメントの両側から突きでている。


ミオシン頭部はADPPi結合状態のときアクチンフィラメントをミオシンフィラメント中央部に向けて両側から滑走させる。


その結果サルコメアの長さは短縮する。ミオシン頭部によるアクチンフィラメニントの滑走の方向性はフィラメントの方向性によって決められる。


サルコメア内のアクチンフィラメントの方向性は,Z線側がプラス,自由端がマイナスである。滑走の方向はマイナス端方向なので,サルコメア内の両側のアクチンフィラメントはサルコメア中央に向かって滑走する。